sexta-feira, 14 de setembro de 2012

Vias neurais do medo Agência FAPESP – Estudos realizados nos últimos anos por pesquisadores do Brasil e dos Estados Unidos mostraram que, ao contrário do que se pensava anteriormente, tipos distintos de medo – como o medo de estímulos dolorosos, o medo de predadores naturais e o medo de membros agressivos da mesma espécie – são processados em circuitos neurais independentes entre si. Além de distinguir as vias neurais de processamento dos “medos instintivos” e de diferentes tipos de “medos aprendidos” –, os pesquisadores também descobriram que esses mecanismos podem se reproduzir também em seres humanos. Com isso, os estudos poderão contribuir para uma melhor compreensão sobre problemas como síndrome do pânico e estresse pós-traumático. As pesquisas, coordenadas por Newton Canteras, do Laboratório de Neuroanatomia Funcional do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP) – realizadas com apoio do Projeto Temático “Bases neurais dos comportamentos motivados”, da FAPESP, foram capa da revista Nature Reviews Neuroscience de setembro. Segundo Canteras, os estudos realizados em ratos no ICB-USP se basearam na indução nos animais de estímulos de “medos instintivos”, que se caracterizam como um mecanismo de sobrevivência, e de “medos aprendidos”, que são culturais e adquiridos ao longo da vida. “Um dos pontos importantes destacados no artigo foi a descoberta de que, em roedores, o circuito relacionado ao medo causado por ameaça de um predador natural pode ser o mesmo circuito acionado em seres humanos quando eles enfrentam ameaças à própria vida. Esse achado poderá nos ajudar a entender situações como o estresse pós-traumático”, disse Canteras à Agência FAPESP. De acordo com Canteras, quando o tema começou a ser estudado por seu grupo, por volta de 1995, predominava na comunidade científica uma teoria unitária de organização das respostas de medo no sistema nervoso. “Esse processo foi descoberto a partir de experimentos que associavam um estímulo doloroso – como um choque, por exemplo – e um som ou ambiente específico. Depois de ser submetido a essa associação várias vezes, o animal apresentava uma reação de medo ao ser exposto ao som ou ambiente, mesmo sem o estímulo doloroso. Achava-se que esse tipo de experimento era suficiente para explicar integralmente a reação de medo”, disse. No entanto, quando começaram a estudar o sistema neural que está envolvido com uma situação natural de medo, os pesquisadores da USP perceberam que os mecanismos não eram tão simples quanto pareciam. “Quando testamos a exposição do roedor a um gato, que é seu predador natural, descobrimos que a resposta de medo ativava uma região cerebral completamente diferente da que era ativada pelo medo de um simples estímulo doloroso. A partir daí passamos vários anos realizando estudos com foco na reprodução mais precisa de medos naturais”, afirmou Canteras. Segundo o pesquisador, o animal é constituído de forma a ter uma reação de medo quando é exposto a algo que ameaça sua vida. Assim, as reações inatas de medo são divididas em duas categorias: a ameaça predatória – que é a presença de um predador – e a ameaça social, que é o medo de um animal agressivo da mesma espécie. “O animal não aprende a ter esse tipo de medo, é uma reação inata. Descobrimos que não havia apenas distinção entre as vias neurais ativadas para a reação inata de medo e a reação de medo aprendido – que é o caso do estímulo doloroso –, mas o medo causado pelo predador e pela ameaça social também percorre caminhos diferentes no cérebro”, explicou. Segundo Canteras, as descobertas foram consideradas importantes porque uma série de patologias humanas derivam do medo – como a ansiedade, a síndrome do pânico e o estresse pós-traumático. “O fato de serem distintas as vias neurais do processamento do medo tem várias consequências. Um indivíduo que toma um choque não entra em pânico quando vê uma tomada posteriormente. Mas quem foi assaltado e sofreu ameaça de morte, acaba tendo uma reação de pânico ao ser submetido a um estímulo associado àquele evento”, declarou. Entender o sistema neural usado em cada situação nos ajudará a entender como são organizadas as respostas de medo aprendido. “As vias neurais do medo aprendido é que estão relacionadas às patologias humanas”, disse. De acordo com Canteras, em 2010 se descobriu que os estímulos em um núcleo do hipotálamo – que era importante para que os ratos manifestassem o medo do predador – utilizam um circuito que também existe nos seres humanos e que possivelmente pode ser acionado em uma situação de ameaça de vida. “O sistema que no rato está envolvido com a detecção de ameaças à vida – como a presença de predadores – está presente também no homem. O fato de haver esse paralelismo nos dá uma perspectiva de desenvolver abordagens para entender como esses mecanismos se organizam no cérebro humano”, declarou. O artigo The many paths to fear , de Newton Canteras e Cornelius Gross, pode ser lido por assinantes da Nature Reviews Neuroscience em http://www.nature.com/nrn Fonte: Agência FAPESP

quarta-feira, 12 de setembro de 2012

Saúde Solidão Leva 61% dos Idosos a buscar Ajuda Psiquiátrica em SP Por Folha de São Paulo | Em Terça, 11 Setembro 2012 14:55 Levantamento realizado pela Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo aponta que 61% dos idosos atendidos têm quadros de transtorno de ansiedade e depressão. Os dados foram recolhidos no AME (Ambulatório Médico de Especialidades) Psiquiatria, unidade especializada da pasta na Vila Maria, zona norte, e mostrou que muitos deles sofrem com a solidão. "A depressão e os transtornos de ansiedade exercem um impacto negativo na qualidade de vida dos pacientes nessa faixa etária, com consequências diretas na saúde, uma vez que estão associados a um maior número de doenças, como diabetes e hipertensão. Tratar esses problemas é cuidar da saúde", diz o diretor do AME, Gerardo Araújo. A solidão, causada muitas vezes pela morte do cônjuge, de amigos e familiares, além do medo de morrer e das dificuldades financeiras após uma vida toda dedicada ao trabalho, tem levado esse grupo de pessoas ao psiquiatra. O número idosos atendidos na unidade, somando-se as consultas médicas e as realizadas por psicólogos, terapeutas ocupacionais e profissionais de enfermagem, foi de 960 em agosto de 2012, número maior do que o observado no mesmo mês do ano passado (917) e quase oito vezes superior ao registrado em agosto de 2010 (124), mês em que a unidade foi inaugurada. Além do atendimento médico, os idosos em tratamento no AME Psiquiatria também participam de atividades de terapia ocupacional, com diferentes grupos, entre eles o de contadores de histórias e de atividades manuais, tais como pintura em tela, pintura em objetos, fuxico e artes plásticas. Para ajudar os cuidadores dos idosos -- que tem até quatro vezes mais chances de desenvolver quadros depressivos do que a população em geral--, o AME Psiquiatria desenvolve trabalho específico para eles, por meio de encontros semanais em grupo, quando se discute as principais dificuldades enfrentadas durante a rotina de cuidado dos idosos. Fonte: Folha de São Paulo

terça-feira, 13 de março de 2012

Informações subliminares afetam as emoções

Acontece com quase todos: de repente, e aparentemente de maneira inexplicável, sentimo-nos alegres ou tristes, embora nosso humor estivesse bem diferente alguns minutos antes. Essa mudança pode ser causada por uma espécie de mensagem sensorial subliminar - o que alguns estudiosos chamam de priming, "estímulo precedente". Quer dizer que estamos o tempo todo sujeitos a essas oscilações? Não. De acordo com artigo publicado no periódico Social Cognition, reconhecê-las é meio caminho para aprender a controlá-las. refletir sobre algo que se ouvi, viu ou de que se lembrou alguns minutos antes de uma crise de mau humor pode ser útil para "dissolvê-la" mais rapidamente ou para decifrar aspectos do próprio comportamento, sugere o artigo. Artigo retirado da revista Mente e Cérebro n.288 de 2012

terça-feira, 6 de março de 2012

BIOQUÍMICA DO BEM Os estados emocionais são acompanhados por mudanças nas "moléculas de emoção", os polipeptídeos. A cada alteração de humor, uma cachoeira de hormônios e neurotransmissores flui através do corpo, afetando todas as células. Robert Sapolsky, premiado neuroendocrinologista da Universidade Stanford, é um dos mais reconhecidos especialistas nesse tema. Ele explica que a característica definidora de um surto depressivo é a perda de prazer. "Se eu tivesse de definir depressão severa em apenas uma frase, diria que é um distúrbio genético-neuroquímico que requer um forte gatilho ambiental, cuja característica manifestada é a incapacidade de apreciar o pôr-do-sol", diz. Essa perda de prazer é oficialmente chamada de "anedonia", a incapacidade de sentir prazer. O correlato fisiológico desse estado é um aumento na secreção de glucocorticoides, especialmente do cortisol, hormônio do estresse produzido pelas glândulas suprarrenais. O comando para a produção dessa substância parte do eixo hipotálamo-pituitária, no cérebro. Quando o indivíduo se expõe a um agente estressor, o hipotálamo, por meio da glândula pituitária, mobiliza a secreção de cortisol das suprarrenais. Em uma pessoa saudável, quando o nível de cortisol sobe o hipotálamo desacelera a estimulação das suprarrenais, fazendo com que os níveis de cortisol diminuam e o corpo alcance novamente uma situação de equilíbrio (homeostase). mas se a pessoa está deprimida, esse circuito de retroalimentação não funciona adequadamente, e o hipotálamo continua a estimular a secreção de ainda mais cortisol. Aqueles que sofrem não apenas de estresse e depressão, mas também de ansiedade crônica, transtorno e outros distúrbios têm níveis de cortisol cronicamente elevados, a chamada hipercotisolemia: "Uma das anormalidades biológicas mais frequentemente encontradas em pacientes com depressão é a hipersecreção contínua de cortisol - uma reação de estresse generalizada que escapou da contrarregulação normal, como se estivesse "travada" na posição "ligada". Esses processos bioquímicos anômalos resultam provavelmente de um estresse sistêmico, com constante aumento do nível de cortisol", afirma Sapolsky. Pesquisadores da College em Londres descobriram como a felicidade transforma nossa bioquímica. Pessoas felizes secretam cerca de 30% menos cortisol durante o dia - mesmo quando estão passando por algum estresse! "Essa pesquisa demonstra que a busca de um aumento da felicidade deveria ser uma preocupação dos órgãos de saúde pública", acredita a epidemiologista Jane Wardle, uma das autoras do estudo. Uma vez que a sensação de bem-estar subjetivo está diretamente relacionada com processos biológicos, os cientistas estão examinando os meios possíveis de mudar a nossa biologia e, assim transformar nosso humor. O desafio agora é encontrar formas de regular esse excesso e reduzir a incidência de emoções negativas. Artigo retirado da revista Mente e cérebro n.30 - 2012

quarta-feira, 22 de fevereiro de 2012

Jejum e Cérebro

BBC Notícias Folha.com 20/02/2012 - 18h15 Jejum pode ajudar a proteger cérebro, diz estudo DA BBC BRASIL Jejuar um ou dois dias por semana pode proteger o cérebro contra doenças degenerativas como mal de Parkinson ou de Alzheimer, segundo um estudo realizado pelo National Institute on Ageing (NIA), em Baltimore, nos Estados Unidos. "Reduzir o consumo de calorias poderia ajudar o cérebro, mas fazer isso simplesmente diminuindo o consumo de alimentos pode não ser a melhor maneira de ativar esta proteção. É provavelmente melhor alternar períodos de jejum, em que você ingere praticamente nada, com períodos em que você come o quanto quiser", disse Mark Mattson, líder do laboratório de neurociências do Instituto, durante o encontro anual da Associação Americana para o Avanço da Ciência, em Vancouver. Segundo ele, seria suficiente reduzir o consumo diário para 500 calorias, o equivalente a alguns legumes e chá, duas vezes por semana, para sentir os benefícios. O National Institute of Ageing baseou suas conclusões em um estudo com ratos de laboratório, no qual alguns animais receberam um mínimo de calorias em dias alternados. Estes ratos viveram duas vezes mais que os animais que se alimentaram normalmente. INSULINA Mattson afirma que os ratos que comiam em dias alternados ficaram mais sensíveis à insulina --o hormônio que controla os níveis de açúcar no sangue --e precisavam produzir uma quantidade menor da substância. Altos níveis de insulina são normalmente associados a uma diminuição da função cerebral e a um maior risco de diabetes. Além disso, segundo o cientista, o jejum teria feito com que os animais apresentassem um maior desenvolvimento de novas células cerebrais e se mostrassem mais resistentes ao stress, além de ter protegido os ratos dos equivalentes a doenças como mal de Parkinson e Alzheimer. Segundo Mattson, a teoria também teria sido comprovada por estudos com humanos que praticam o jejum, mostrando inclusive benefícios contra a asma. "A restrição energética na dieta aumenta o tempo de vida e protege o cérebro e o sistema cardiovascular contra doenças relacionadas à idade", disse Mattson. A equipe de pesquisadores pretende agora estudar o impacto do jejum no cérebro usando ressonância magnética e outras técnicas. Cópia de um artigo publicado no Facebook pelo prof. Fábio Guedes